治疗慢性致病有新招

近日，来自美国政府的科学家在著名International医学期刊nature medicine应用软件发表了他们的当前研究者进展，他们找到慢官能HIV素如HIV等则会造成细胞膜毒素T免疫球蛋白功能衰弱，在这个处理过程中素E2（PGE2）之外路径通路发挥了关键官能促进发挥作用，因此，抑制PEG2或是病人慢官能HIV素的一种有效策略。

目前，世界上有最少10%的人口正遭受HIV，HCV和HBV等慢官能HIV素的折磨，这几种疾病除此以外似乎引发严重并发症甚至遇害。停滞的抗原刺激则会引起HIV特异官能的细胞膜毒素T免疫球蛋白（CTL）频发功能衰弱，细胞膜增殖，造成HIV，HCV和HBV等HIV停滞存有。除此之外，抗HIV素CTL则会通过上调抑制官能受体，如PD-1，的组织抑制它们对免疫病原体的放宽发挥作用。找到并切断这些诱导CTL失常的路径种系统似乎有助于移除慢官能HIV素。

研究者人员找到在慢官能免疫球蛋白官能脉络丛细菌性HIV（LCMV）感染处理过程中素E2（PGE2）受体EP2和EP4在HIV特异官能CTL中则会频发上调，抑制CTL存活和正常功能发挥。他们证明了合组切断PGE2和PD-1路径种系统在改善HIV控制，缩减带有正常功能的HIV特异官能CTL细胞膜总体带有很差的效果。

综上所述，该项研究者证明了抑制PEG2既是一种靶向病人慢官能HIV素的独立病人策略，又能够与切断PD-1路径合组发挥作用病人慢官能HIV素，带有关键官能应用发展前景。