编译：质科盟京墨，编辑：质科盟茗溪、江村舜尧。
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导读
或多或少：大量美国疾病控制与预防中心研究成果结果得出结论，亚硝基二（2-磺酸己基）酮（DEHP）作为一种可阻碍人毒素分泌的电子产品增塑剂，是引发糖尿病较低发病率的诱因之一。然而，流水和必需的DEHP暴露出游离糖尿病的潜在发病软性在非常大程度上即便如此是有可能的。
原理：本科学研究通过肥料对毒素来进行各有不同施打（0.05和5mg/kgBMI）的长时长DEHP暴露出，长时长14周后采集样本来进行归纳。通过将遗传表达定量分析代谢一物第一组学（LC/GC-MS）与基于总体造影氢序（1H NMR）的代谢一物序相为基础，探索各有不同施打的流水和DEHP暴露出对毒素骨骼肌代谢一物的负面影响。同时转用宏遗传第一组学（16S rRNA遗传化学合成）验证DEHP暴露出后毒素腹腔概要一物中所消化道菌类构成的扭曲。
结果：结果得出结论，通过乳制品必需的两种施打DEHP暴露出可通过有助于氨基酸碳流水化合一物和摧毁外周、醯代谢一物，游离毒素BMI上升及脾脏胆固醇降解。流水和DEHP暴露出扭曲了消化道菌类群人落，摧毁了消化道外观上，上升了毒素腹腔概要一物中所圆筒形菌门内（Firmicutes）与成之杆菌属门内（Bacteroidetes）的比例。此外，DEHP暴露出可抑制作用做了消化道菌类的淀粉每一次，显现出氰化物的短链氨基酸。
结论：上述发掘出为长时长、慢性DEHP暴露出通过摧毁毒素骨骼肌代谢一物和消化道菌类游离糖尿病这一结论提供者了系统设计性依据，不仅验证了已有的美国疾病控制与预防中心结果，而且拓展了我们对自然环境废一物暴露出引发的代谢一物性营养不良的相识。
布文摘要
研究成果ID
曾用名：Long-term chronic exposure to di-（2-ethylhexyl）-phthalate induces obesity via disruption of host lipid metabolism and gut microbiota in mice
译名：长时长暴露出于亚硝基二（2-磺酸己基）酮可通过摧毁宿主骨骼肌代谢一物和消化道菌类游离毒素糖尿病
期刊：Chemosphere
IF：7.086
发表时长：2021年9月29日
电信笔记：张利民，陈晓宇
电信笔记一个单位：中所国科学院精密测量科学与技术创新研究成果院，广西壮族自治区人民医院
DOI号：10.1016/j.chemosphere.2021.132414
科学研究设计
前言
亚硝基二（2-磺酸己基）酮（DEHP）是一种常用的亚硝基酮，举例来说作为增塑剂用做聚合一物其产品，包含聚氯乙烯（PVC）、医疗设备、应有护理用品和食品纸盒。当塑料其产品给与蚀刻、加热或机械加工工艺处理事件时，DEHP就会释放到自然环境中所。因此，在饮用流水（0.05-3.47 μg/L）、废流水（0.72-400 μg/L）、土壤（1.0-264 mg/kg干重）和沉积一物（8.0-479 g/kg）中所常可验证到DEHP。人类所每天相识到的DEHP约为25 μg，主要是通过食一物、纸盒和流水的施打人毒素。早先的研究成果得出结论，在153名中所国行动者中所，超过95%的人的血清中所定量分析验证到了DEHP（11.13 ng/ml ± 3.95）。宾夕法尼亚州的一项全国性有益和营养清查得出结论，排泄物中所的DEHP高流水平与成人出现血糖抵御的标准差方面，而血糖抵御是糖尿病和白血病的前兆。许多研究成果得出结论，DEHP具有胚胎和发育口服，可引发精子数量和运动速度上升，以及先祖骨骼肇因。长时长DEHP暴露出还被证明就会引发骨骼肌代谢一物肇因和代谢一物性营养不良，如非酒精性胆固醇肺（NAFLD）、糖尿病和癌症。因此，在2012年，宾夕法尼亚州健康与对政府内部人员（DHHS）和宾夕法尼亚州自然环境保护署（USEPA）将DEHP列为内分泌阻碍化合一物（EDC）和人类肇因癌一物之一（USEPA，2012）。
更为多的证词得出结论，DEHP作为一种内分泌阻碍一物，通过与各种连锁反应抗原，如构成改型雄性激素抗原2（CAR2）、过氧化一物连锁反应糖体体细胞分裂剂抑制作用做抗原（PPAR）和丙烷抗原（AHR）的耦合而发挥作用口服抑制作用。既往的一项研究成果调查结果援引，DEHP抑制作用做了小脑中所的AHR/PXR/CAR通路，并摧毁了小人脑叶黄素P450连锁反应糖体系统设计的抵消，从而可能会有造类神经系统设计营养不良的后果。DEHP暴露出可通过抑制作用做PPARγ和下游靶遗传，如CCAAT/增强剂为基础蛋白质α（Cebpα）和调节元件为基础特异性1（Srebf1），游离毒素胆固醇降解和随后的糖尿病。先前体外研究成果得出结论，DEHP可以流水解为亚硝基单-2-磺酸己酮（mono-2-ethylhexyl phthalate，MEHP），随后通过并不需要性的PPARγ贫乏软性游离胆固醇细胞分化。然而，另一项研究成果调查结果援引，DEHP暴露出可调节脾脏电磁场代谢一物和氨基酸溶解，以通过生境特异性的PPARα贫乏软性诱发较低胆固醇乳制品引发的糖尿病。关于DEHP暴露出的不利负面影响，目前的研究成果结果仍有争议，需要进一步的清查以概述DEHP暴露出诱导糖尿病的分子软性。
比如说，长时长暴露出于EDCs可能会引发糖尿病和方面代谢一物紊乱的后果上升，这与宿主骨骼肌代谢一物和消化道质生一物群人紊乱较低度方面。例如，长时长低施打的2,3,7,8-甲氧基二苯并呋喃（2,3, 7,8-tetrachlorodibenzofuran，TCDF）和三氯卡班（3,4,4'-Trichlorocarbanilide，TCC）暴露出摧毁了骨骼肌代谢一物抵消，随后诱导了比如说的肺胆固醇双性恋。早先的研究成果得出结论，DEHP暴露出通过抑制作用做大鼠脾脏和胆固醇民间第一组织的JAK/STAT必需，引发骨骼肌紊乱和糖尿病。差不多90%的DEHP人毒素量来自人类所的日常食一物人毒素，这使得胃消化道和方面的消化道质生一物群人有可能会暴露出于较低高流水平的DEHP废一物。除了骨骼肌代谢一物紊乱，乳制品中所DEHP暴露出引发的消化道质生一物群人扭曲也可能会引发糖尿病和糖尿病方面胆固醇肺，这主要是由于消化道和脾脏之间的交互抑制作用。以前的一项研究成果得出结论，DEHP的自然环境暴露出扭曲了人类所新生儿和毒素的消化道质生一物群人落和代谢一物外观上。毒素长时长低施打暴露出于DEHP（0.2 mg/kg/天）可引发消化道质生一物群人紊乱，随后出现胆固醇降解、电磁场消耗和代谢一物肇因。尽管美国疾病控制与预防中心研究成果结果得出结论，自然环境中所的DEHP暴露出可能会与人类所哮喘的发生率等距方面，但乳制品中所DEHP诱导哮喘的潜在软性在非常大程度上即便如此是有可能的。
本研究成果力图研究成果毒素乳制品暴露出于DEHP否就会诱导宿主骨骼肌代谢一物和消化道质生一物群人的扭曲，以及这些转变否和/或如何引发糖尿病的发生和发展。因此，研究成果者转用了遗传表达技术如骨骼肌定量分析（UHPLC-QQQ-MS和GC-MS）、非遗传表达的基于1H NMR的代谢一物第一组学和16S rRNA遗传化学合成相为基础的原理来研究成果通过乳制品暴露出于各有不同施打（0.05和5 mg/kg BMI）DEHP的毒素的骨骼肌序和消化道菌类构成的扭曲。此外，通过读取电子显质镜（SEM）可视化检验消化道菌类的外观上和构件。此外研究成果者还受控了一些与糖尿病有关的表改型转变，包含BMI、民间第一组织免疫学转变、增生正常、毒素血糖和方面表观。这些捕捉到为了解到乳制品中所DEHP诱导哮喘的分子软性提供者了新见解。
结果
1 长时长流水和DEHP暴露出游离毒素胆固醇降解与糖尿病
基于正常这群人人的每日人毒素量和既往研究成果调查结果的的DEHP无可见沾染抑制作用高流水平（NOAEL），本文并不需要了两个DEHP的指标性施打（0.05和5 mg/kgBMI），差不多大概0.00405和0.405 mg/kgBMI。两种施打的肥料必需DEHP暴露出长时长14周大多可游离毒素脾脏胆固醇材（布1A），并伴有BMI很大升较低（布1B）和脾脏与体运动速度对数飙升（布1C）。在14周的平大多每日人毒素量无相对来说转变（布1D）的意味着，还捕捉到到了脾脏三酮高流水平很大升较低（布1E）（对照第一组：0.04 mmol/g民间第一组织；DEHP处理事件第一组：0.08 mmol/g民间第一组织）和毒素血糖高流水平的飙升（布1F）。各有不同施打的长时长DEHP暴露出还引发了毒素的增生正常，体现为脾脏中所Tnf-α、Il-6和Il-1β等促炎细胞特异性的mRNA很大上升（布1G）。总的来说，上述捕捉到结果得出结论，两种并不需要施打的DEHP长时长乳制品暴露出可引发毒素全身增生反应、脾脏胆固醇降解和糖尿病。
布1. 毒素DEHP暴露出（0.05、5mg/kgBMI）14周可引发糖尿病。（A）暴露出第一组和非暴露出第一组的毒素脾脏HE染色基底显微镜显质照片，交叉代表胆固醇水银（下端=200μm）；（B）DEHP处理事件此后毒素的BMI；（C）毒素的脾脏/BMI比；（D）14周此后毒素的平大多每日人毒素量。（E）毒素脾脏三酮（E）和毒素血糖的定量分析高流水平（F）；（G）增生特异性的脾脏mRNA高流水平，包含Tnf-α、Il-6和Il-1β。数据集表示为平大多值±SD；每第一组n =7或8。通过铰t连锁反应查或Welch t连锁反应查归纳数据集，*p
2 PG和RG对BMI和内脏指数的负面影响
氨基酸构成的遗传表达验证推断，DEHP暴露出可施打贫乏性地游离毒素包含饱和氨基酸（SFA：C18：0）和多不饱和氨基酸（PUFA：C18：2n6c，C18：3n3，C18：3n6，C20：4n6，C20：5n3，C22：6n3）在内的脾脏氨基酸数量级很大升较低（布2A）。并且DEHP暴露出上调了氨基酸生一物小分子的成脂标志一物，包含Acaca、Scd1、Fasn和Srebp1c（布2B）的高流水平，但未捕捉到到对Ap2和Ppar-γ的mRNA高流水平存在很大负面影响。此外，DEHP处理事件很大上升了与脾脏从可逆中所碳流水化合一物氨基酸方面的编码蛋白质Cd36的表观（布2C）。
布2. 流水和DEHP暴露出对毒素脾脏氨基酸代谢一物的负面影响。（A）通过GC-MS来进行总氨基酸归纳。（B）Acaca、Scd1、Fasn、Srebp1c、Ap2、Ppar-γ和Cd36的mRNA高流水平（c）。数据集表示为平大多值±SD；每第一组n = 7或8。铰t连锁反应查归纳，*p
3. 流水和DEHP暴露出负面影响外周和醯代谢一物
科学研究常用基于UHPLC-QQQ-MS的遗传表达代谢一物第一组学归纳对概述内标一物的外周来进行定量分析，发掘出DEHP暴露出后在毒素脾脏中所可验证到主要的58种外周，包含磷酸醯（PC）、溶血外周酯醯（LPC）、外周酯代谢一物（PE）、溶血外周酯代谢一物（LPE）、磷酸丝氨酸（PS）、磷酸肌醇（PI）、磷酸（PG）和鞘外周（SM）。DEHP暴露出游离了脾脏在外周一般来说高流水平的代谢一物转变，体现为PC、PI、LPE、LPC和SM甜度很大上升，PS和PG高流水平很大升较低（布3）。DEHP干预毒素脾脏中所PC与PE的对数相对来说上调（布3E）。醯代谢一物的遗传表达定量分析推断，包含氧化三（Trimethylamine N-oxide，TMAO）、肌氨酸、GPC和肌酐在内的醯代谢一物数量级相对来说上升，醯、DMG和CDPC的高流水平升较低（布4A）。此外，DEHP暴露出后毒素毒素肌氨酸和TMAO的高流水平相对来说上升，而毒素GPC的高流水平升较低（布4B）。DEHP暴露出很大上调了与CDP-醯和肌酐生一物小分子必需方面的连锁反应糖体的mRNA高流水平（如Chkb、Pcyt1a、Chdh、Mttp和Sardh）（布4C-D）。
布3. 乳制品DEHP暴露出对毒素脾脏外周代谢一物的负面影响。包含总外周（A）和每种特定代谢一物的定量分析测量：PC（B）、LPC（C）、PE（D）、PC与PE对数（E）、LPE（F）、PS（G）、PG（H）、SM（I）和PI（J）。数据集表示为平大多值±SD；每第一组n = 7或8。转用铰t连锁反应查或Welch t连锁反应查，*p
布4. 乳制品中所DEHP暴露出对醯代谢一物的负面影响。醯代谢一物的UHPLC-QQQ-MS定量分析测定:毒素脾脏（A）、毒素（B）。（C）毒素脾脏中所Chkb、Pcyt1a、Chdh、Bhmt、Dmgdh、Sardh和Mttp的mRNA高流水平。（D）醯代谢一物必需。数据集表示为平大多值±SD；每第一组n = 7或8。转用铰t连锁反应查或Welch t连锁反应查，*p
4. 流水和DEHP暴露出负面影响消化道菌类外观上和构成
读取电子显质镜（SEM）布像推断，DHEP暴露出很大摧毁了乳表面外观上，很大上升毒素十二指乳中所分节膨大菌（segmented filamentous bacteria，SFB）的数量级（布5A）。16S rRNA化学合成的千分之数UniFrac主坐标归纳（PCoA）推断，DEHP暴露出引发消化道菌生很大扭曲（布5B）。在门内高流水平上，与对照第一组相对来说，DEHP处理事件第一组毒素圆筒形菌门内（Firmicutes）高流水平较低，成之杆菌属门内（Bacteroidetes）高流水平较较低，圆筒形菌门内/成之杆菌属门内对数上升（布5C-E）。DEHP暴露出也施打贫乏性地上升了毒素腹腔概要一物中所放线菌门内（Actinobacteria）和变形菌门内（Proteobacteria）的高流水平（布5F-G）。在旧援引高流水平上，DEHP暴露出引发毒素腹腔概要一物中所乳杆菌属旧援引（Lactobacillus）相对来说较数量级施打贫乏性上升（布5H），链球菌旧援引（Streptococcus）和丙酮弧菌旧援引（Butyrivibrio）高流水平升较低（布5I和J）。
布5. 乳制品中所DEHP暴露出对毒素消化道菌类的负面影响。（A）十二指乳的SEM布像（下端=100μm）；（B） 基于Bray-crutis PCoA归纳推断的毒素腹腔概要一物中所消化道菌类构成。16S rRNA遗传化学合成归纳门内（C-G）和旧援引高流水平（H-J）毒素腹腔概要一物中所消化道菌类。数据集表示为平大多值±SD；每第一组n = 5或6。转用铰t连锁反应查或Welch t连锁反应查，*p
5. 流水和DEHP对毒素脾脏和异味代谢一物第一组的负面影响
转用正交偏最小二乘判别归纳（OPLS-DA）的橙色分类比值布已确定引发DEHP处理事件第一组和对照第一组之间数学方法相似之处的的代谢一物（布6、7）。在脾脏中所，流水和DEHP暴露出施打贫乏性地游离骨骼肌和醯代谢一物的很大材以及和新陈代谢高流水平上调。相对来说较较低施打的DEHP暴露出很大大幅提高了碳原子（BCAA）和3-羟基丙酮（3-HB）的高流水平（布6B）。在异味中所，DEHP暴露出很大大幅提高了丙酮水和甲酸水等短链氨基酸（SCFAs）的相对来说较数量级，但很大上升了聚糖和的相对来说较数量级（布7C-D）。此外，在DEHP处理事件的毒素回乳中所捕捉到到G蛋白质催化抑制作用抗原（Gpr41和Gpr43）的mRNA高流水平施打贫乏性升较低（布7E）。
布6. 流水和DEHP对毒素脾脏代谢一物第一组的负面影响。脾脏1H NMR光序模改型，（A） 相对来说较低施打；（B）相对来说较较低施打。（左边）OPLS-DA全队布；（赞善）比值编码负载布。
布7. 肥料中所DEHP对毒素异味代谢一物第一组和病原体淀粉每一次的负面影响。脾脏1H NMR光序模改型，（A） 相对来说较低施打；（B）相对来说较较低施打。（左边）OPLS-DA全队布；（赞善）比值编码负载布。相对来说较数量级：SCFA和聚糖（C）；（D）。（E）毒素回乳中所Gpr41和Gpr43的mRNA高流水平（基于qPCR归纳）。数据集表示为平大多值±SD；每第一组n =6或7。转用铰t连锁反应查或Welch t连锁反应查，*p
讨论
作为一种比如说的内分泌阻碍一物，DEHP的高血压诸如胚胎精神上和内分泌阻碍已得到了国际上研究成果。更为多的美国疾病控制与预防中心结果得出结论，作为引发糖尿病的一种自然环境诱因，DEHP与糖尿病发生率等距方面。既往研究成果得出结论，对于C3H/He毒素，DEHP可通过甲状腺机制有所改善和下丘脑瘦素抵御的协同效应游离糖尿病。然而，DHEP对糖尿病发生和发展的系统设计负面影响在非常大程度上仍不清楚。本科学研究中所，研究成果者捕捉到到流水和DEHP暴露出14周可游离毒素较重、脾脏三酮（TG）和毒素血糖高流水平升较低、增生正常加重、骨骼肌代谢一物肇因等病理生理学外观上，并且可引发消化道菌类的外观上和构成受损，这些都是相对来说的糖尿病成因。醯能系统设计作为的资讯传达的基础，国际上参与皮质通往；因此，醯能系统设计机制精神上与遗忘精神上、层面缺陷密切方面。本科学研究发掘出PG和RG可诱发AChE活性，因此，PG和RG改善衰老毒素模改型的遗忘精神上可能会与其对醯能系统设计机制精神上的卫生保健抑制作用有关。在此之后的生物学验证结果与这一论述相吻合。RAM可用来评估年纪方面的层面和遗忘技能，在结果表明所，用PG和RG补充D-Gal可减小总距离和跨越游戏平台的总数，以及验证严重错误的数，相较而言RG放射治疗对制胜遗忘和层面上升的抑制作用更大。RG和PG放射治疗后大脑肇因民间第一组织外观上的改善证明了RG和PG对D-Gal游离的脑民间第一组织双性恋的放射治疗抑制作用。 比如说，骨骼肌代谢一物肇因和增生正常可引发多种代谢一物syndrome，如胆固醇肺、糖尿病和癌症。在本研究成果中所，DEHP暴露出毒素脾脏中所数种氨基酸和TG的数量级很大升较低，并伴有免疫学检验发掘出的民间第一组织脂水银材，得出结论脾脏胆固醇大量降解和胆固醇肺的营养不良可能会。此外，流水和DEHP暴露出施打贫乏性引发毒素血糖高流水平很大升较低，引发身躯所暂存的胆固醇与BMI上升，糖尿病显现出。先前研究成果结果得出结论，DEHP及其代谢一物亚硝基单（2-磺酸己基）酮（MEHP）暴露出较慢了毒素3T3-L1细胞系中所的胆固醇细胞分化，并游离了毒素糖尿病，这与本研究成果的结果相吻合。这一结果与早先发表的啮齿类动一物处于2，3，7，8-甲氧基二苯并呋喃（TCDF）和质囊藻毒素-脯氨酸-精氨酸（MC-LR）自然环境暴露出肇因的脾脏胆固醇降解结果类似。有趣的是，肥料必需的DEHP暴露出可施打贫乏性地游离毒素毒素参与脾脏氨基酸生一物小分子的胆固醇降解遗传（Acaca和Scd1）mRNA高流水平很大上升，得出结论DEHP暴露出14周可诱发氨基酸的生一物小分子。这一结果似乎与DEHP暴露出引发的毒素脾脏胆固醇材不恰当，事实上，DEHP暴露出很大大幅提高了毒素脾脏Cd36的高流水平，而这与胆固醇运或碳流水化合一物密切方面，得出结论流水和DEHP人毒素可有助于氨基酸碳流水化合一物或通过RX-的可逆运。这些与氨基酸代谢一物方面表观方面的结果与大鼠饮用流水MC-LR暴露出游离的结果恰当，而与先前调查结果的TCDF暴露出结果相反。因此，DEHP和MC-LR游离的这种脾脏胆固醇降解可能会大部分归因于氨基酸的活化碳流水化合一物和可逆。 毒素外周和醯代谢一物（线粒体构件的关键成分）的摧毁从另一方面确认了DEHP暴露出游离的骨骼肌代谢一物肇因。在本研究成果中所，乳制品DEHP处理事件毒素脾脏中所PC、PI、LPE、LPC和SM的数量级很大上升、PS和PG大幅提高大多得出结论，DEHP暴露出引发线粒体完整性摧毁。值得注意的是，DEHP暴露出很大上调了毒素脾脏中所PC与PE的百分比，这与之前的研究成果恰当，即在暴露出于二-（2-磺酸己基）己二酸酮（DOA）和DEHP引发肺肿大的大鼠中所，PC与PE的百分比上升。然而，已有研究成果得出结论TCDF暴露出很大升较低了毒素的脾脏PC/PE对数，且与内质网非典型方面。在较低脂乳制品游离的毒素糖尿病中所可捕捉到到LPC尤其是LPC 16:0的很大耗竭。此外，DEHP暴露出可诱发醯代谢一物表达，体现为毒素脾脏中所肌氨酸、肌酐、TMAO和GPC高流水平很大上调，醯、DMG和CDPC高流水平大幅提高。比如说，醯是通过CDP-醯必需小分子PC的前体。在DEHP处理事件的毒素脾脏中所捕捉到到参与CDP-醯必需的mRNA（Chkb、Pcyt1a、Chdh、Mttp和Sardh）很大减小，得出结论DEHP引发的胆固醇降解可能会大部分归因于对PC生一物小分子的诱发。此外，DEHP暴露出游离的胆固醇降解和糖尿病也可与增生正常相对来说方面，如毒素脾脏中所炎性细胞特异性Tnf-α、Il-1β和Il-6施打贫乏性的大幅提高。 更为多的证词得出结论，消化道菌类质自然环境紊乱与多种常用营养不良较低度方面，如胆固醇肺、糖尿病和2改型白血病。本研究成果中所，流水和DEHP暴露出引发消化道菌类外观上和构成很大摧毁，体现为圆筒形菌门内很大上调和成之杆菌属门内（消化道菌类的主要构成）大幅提高。圆筒形菌门内/成之杆菌属门内百分比很大上升进一步确认了流水和DEHP暴露出可游离糖尿病，因为圆筒形菌门内/成之杆菌属门内百分比是比如说的糖尿病基准。在甲氧基二苯并呋喃（TCDF）游离的肺口服病症中所也捕捉到到诸如非酒精性胆固醇性肺病（NAFLD）和肺胆固醇双性恋的类似结果。DEHP干预14周的毒素异味中所，SCFA很大升较低、和聚糖高流水平很大上升也可作为DEHP暴露出引发胆固醇降解和糖尿病的进一步非典型证词。此外，DEHP处理事件上升了丙酮弧菌旧援引数量级，而后者能够淀粉糖和纤维糊精显现出丙酮水。DEHP很大升较低回乳中所的Gpr41和Gpr43的mRNA高流水平，进一步得出结论消化道中所SCFA的释放出和借助增较低。这些捕捉到结果推断，DEHP暴露出很大有助于了病原体淀粉每一次，显现出氰化物的SCFA，并为身躯提供者了额外的电磁场，最后引发毒素脾脏胆固醇降解和糖尿病。
结论
两种替代施打的长时长流水和DEHP暴露出大多可很大游离毒素脾脏胆固醇降解和糖尿病，体现为氨基酸、外周和醯代谢一物摧毁。此外，DEHP暴露出引发消化道菌类质自然环境紊乱，包含消化道菌类外观上和构成的扭曲及病原体淀粉每一次的抑制作用做，二者与糖尿病的发生、发展大多较低度方面。这一研究成果发掘出为自然环境DEHP可作为糖尿病和糖尿病方面营养不良的潜在致病提供者了新证词。
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